Hipertensión pulmonar

EL CATETERISMO CARDÍACO EN LA HIPERTENSIÓN PULMONAR
Marcelo Sanmartín Fernández, Unidad de Cardiología Intervencionista. Medtec. Hospital Meixoeiro. Vigo.

El cateterismo cardíaco tiene un papel esencial en el diag­nóstico y en la toma de decisiones de los pacientes con hipertensión pulmonar. Por ejemplo, para que el diagnóstico de hipertensión pulmonar idiopática se confirme, es necesario conocer las presiones de llenado izquierdas, como la presión telediastólica del ventrículo izquierdo o presión de enclava­miento pulmonar. Además, la evaluación de la respuesta a vasodilatadores (prueba vasodilatadora) solo se puede realizar de manera fidedigna con la toma directa de las presiones en árbol pulmonar y es clave para determinar el tratamiento farmacológico.

Para que se consiga el máximo rendimiento del cateterismo cardíaco, los pacientes remitidos al laboratorio de hemodi­námica deben contar con el resultado de pruebas comple­mentarias no invasivas que permitan obtener el diagnóstico etiológico de la hipertensión pulmonar. Estos datos permitirán dirigir el protocolo de estudio y minimizar el tiempo y riesgos de la exploración. Por ejemplo, hoy en día, rara vez se necesita una angiografía pulmonar invasiva cuando se cuenta con un estudio de ventilación/perfusión negativo o bien una angio­grafía por tomografía computerizada. La mayor parte de las cardiopatías congénitas se pueden descartar con la ecocar­diografía o resonancia magnética, aunque el cateterismo dere­cho puede ser importante en determinados casos para orientar el tratamiento farmacológico.

En la Tabla 1 se encuentra un resumen de las posibilidades diagnósticas del estudio hemodinámico y angiografía invasiva en el diagnóstico de la hipertensión pulmonar.

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN LA SALA DE HEMODINÁMICA. SOSPECHA DE HIPERTENSIÓN PULMONAR IDIOPÁTICA.

A continuación se describen los pasos recomendados para el cateterismo de rutina en pacientes con sospecha de hipertensión pulmonar idiopática.

1. Acceso venoso en el antebrazo (cánula venosa 20 G).
2. Premedicación: midazolam 1-2 mg/IV al entrar en sala (opcional). Oxígeno por gafas o mascarilla si la saturación de O2 por pulsioximetría es inferior a 90%.
3. Acceso arterial y venoso en todos los casos.
4. Administración de 70 UI/kg de heparina por vía intravenosa.
5. Angiogragfía coronaria en pacientes > 40 años o con al menos uno de los demás factores de riesgo (hipertensión sistémica, diabetes, dislipemia, tabaquismo, historia familiar).
6. Ventriculografía izquierda y análisis de las presiones de ventrículo izquierdo. La presión telediastólica de ventrículo izquierdo debe ser normal o ligeramente alta en la hipertensión pulmonar idiopática (≤ 16 mm Hg). En algunos casos puede haber una discreta elevación de las presiones de llenado izquierdas debido a la dilatación de ventrí­culo derecho y la “interrelación” entre los dos ventrículos.
7. Cateterización de la arteria pulmonar con catéter de Swan-Ganz. Antes de situar el catéter en arteria pulmonar se extraen muestras sanguíneas de vena cava superior, aurícula derecha y vena cava inferior para determinación de la saturación de O2. Se extrae muestra para oximetría también de la arteria pulmonar. De esta forma se puede establecer la presencia de algún corto-circuito en aurículas o ventrículos que haya pasado inadvertido en el ecocardiograma. Con estas oximetrías y la saturación arterial medida por pulsioximetría o con la obtención de muestras del ventrículo izquierdo se puede determinar el QP/QS.
8. Registro simultáneo de las presiones de enclavamiento pulmonar y de ventrículo izquierdo. La presencia de un gradiente medio superior a 3 mm Hg es diagnóstica de estenosis mitral o hace sospechar enfermedad venooclusiva.
9. Estimación del gasto cardíaco por termodilución. Cálculo de las resistencias pulmonares.
10. El análisis de la presión en arteria pulmonar determina la orientación terapéutica. La presión arterial media superior a 25 mm Hg es diagnóstica de hipertensión pulmonar. Algunos pacientes sintomáticos tienen niveles limítrofes de presión arterial pulmonar en reposo, pero con importante respuesta hipertensiva al ejercicio. Por este motivo ha de realizarse ejerci­cio físico (flexión y extensión de los brazos con un peso de unos 3 kg durante uno o dos minutos) y/o estrés mental (operaciones matemáticas o contar números pares/impares de forma inversa) para descartar la hipertensión pulmonar inducida por ejercicio. Los pacientes sintomáticos con presión pulmonar media supe­rior a 35 mm Hg pueden beneficiarse de tratamiento vasodilatador oral. En estos casos debe hacerse prueba de vasoreactividad, descrita más adelante.
11. El registro de la presión auricular derecha se puede hacer sin retirar el catéter de Swan-Ganz mediante análisis de la luz proximal del catéter.
12. La arteriografía pulmonar selectiva solo se realizará en caso de un test de ventilación/perfusión sugestivo de enfermedad tromboembólica o con resultado dudoso. De todos modos es preferible contar con una angiografía por tomografía compu­terizada (angioTAC) antes de realizar el cateterismo. La angiografía se realiza con inyección de 40 cc de contraste iodado no iónico a 20 cc/seg en cada arteria pulmonar, esperan­do algunos segundos para examinar también la levofase (relleno de la aurícula izquierda).

PRUEBA DE VASOREACTIVIDAD PULMONAR

El análisis de la respuesta en las presiones pulmonares a los agentes vasodilatadores selectivos, como la prostaciclina, óxido nítrico o la adenosina, es fundamental para la orientación tera­péutica y tiene una gran importancia en determinar el pronós­tico. No se deben administrar vasodilatadores como calcioanta­gonistas sin antes realizar una prueba de vasoreactividad pulmonar, porque algunos pacientes sufren un deterioro hemo­dinámico grave con estos fármacos.

En la última reunión de expertos en hipertensión pulmonar en Venecia, 2003, se definió el paciente respondedor como el que presenta una reducción de 20% o más en la presión arterial pulmonar media tras la administración de un fármaco vaso­dilatador pulmonar. Esta respuesta puede o no estar asociada a un incremento del gasto cardíaco. Es importante reseñar que un incremento del gasto cardíaco sin una disminución de la presión arterial pulmonar (reducción solo de la resistencia arteriolar pulmonar) no es suficiente para categorizar el paciente como “respondedor”.

La importancia de la respuesta al vasodilatador radica en la elección del tratamiento farmacológico. Los pacientes que tienen buena respuesta a estos vasodilatadores mejoran con frecuencia tras la administración de calcioantagonistas por vía oral y tienen buen pronóstico. Los no respondedores no deben recibir calcioantagonistas y tienen peor pronóstico.

Los fármacos utilizados para la prueba de vasoreactividad son el epoprostenol, la adenosina y el óxido nítrico. El epoprostenol es el que se utiliza de rutina en nuestro laboratorio, aunque probablemente el fármaco ideal, por el corto tiempo de admi­nistración y la escasez de efectos secundarios, es el óxido nítrico. Sin embargo, la administración de óxido nítrico es com­pleja por la necesidad de dispositivos especiales para la medición de la concentración del óxido nítrico y del dióxido de nitrógeno en el aire exhalado, no disponibles en la mayoría de los centros. 

EPOPROSTENOL (FLOLAN ®)

• Forma de administración: intravenosa, por vía periférica o a través del introductor venoso.
• Vida media: 6 minutos
• Efectos adversos: náuseas, vómitos, cefalea, hipotensión, enrojecimiento facial, dolor torácico, ansiedad, bradicardia, disnea, dolor abdominal, mialgias, taquicardia.

• Preparación del fármaco
  
  • Se presenta en viales con 500 μg de Flolan y 1 vial con el diluyente (50 mL)
  • Tomar 10 ml de la solución tampón que viene en la caja (frasco de 50 mL) e inyectarlos dentro del vial con el fármaco liofilizado. Agitar suavemente.
  • Rellenar la jeringa con la solución resultante y volver a inyectarla con el resto de la solución tampón.
  • Queda disponible una solución con 10  μg por mL de Flolan
• Preparación de la bomba
  
  • Tomar 10 mL de la solución de Flolan y añadir a una bolsa con 90 mL de salino 0,9% (concentración resultante = 1000 ng/mL)
  • Velocidad de infusión en ml/hora según la tabla 2.
  • Aumentar progresivamente la velocidad de infusión (2 ng/ kg/min cada 10 minutos) con monitorización continua de la presión en arteria pulmonar y de la presión arterial sistémica.
  • Interrumpir la infusión en caso de descenso de la presión arterial sistémica (< 95 mm Hg de la presión arterial sistólica) o si se consigue vasodilatación pulmonar signi­ficativa (< 20% de disminución de la presión arterial pulmonar media).

ADENOSINA (ADENOCOR ®)

La adenosina administrada en la arteria pulmonar es una buena alternativa a la prostaciclina por la vida media corta (segundos), lo que permite un test de vasoreactividad más rápido y cómodo. La dosis es de 50 a 400 ng/kg/min y se hacen aumentos de la velocidad de infusión cada 2 minutos. Los efectos adversos más frecuentes son la disnea, el dolor torácico y la bradicardia. 

ÓXIDO NÍTRICO

El óxido nítrico se administra por inhalación (mascarilla ajusta­da o tubo endotraqueal) a una dosis de 80 partes por millón. La gran ventaja de este fármaco es que el test puede realizarse en 5 minutos y prácticamente sin efectos secundarios. Se necesita un dispositivo que mide la concentración inhalada del fármaco.

RESUMEN

El estudio hemodinámico tiene un papel clave en el diagnóstico de la hipertensión pulmonar idiopática, particularmente por permitir descartar la hipertensión pulmonar secundaria a elevación de presiones izquierdas y por ayudar en la selección del tratamiento farmacológico.

BIBLIOGRAFÍA

1. Pulmonary Hypertension, in: Braunwald: Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th ed., Copyright © 2001 W. B. Saunders Company.
2. Rich S, Kaufmann E, Levy PS: The effect of high doses of calcium-channel blockers on survival in primary pulmonary hypertension. N Engl J Med 1992; 327:76
3. Packer M, Medine N, Yushak M: Adverse hemodynamic and clinical effects of calcium channel blockade in pulmonary hypertension secondary to obliterative pulmonary vascular disease. J Am Coll Cardiol 1984; 4:890.
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5. J Am Coll Cardiol 1998; 32:1068-73.