Protocolos de Actuación

Tratamiento del tabaquismo

Tratamiento del tabaquismo

Alejandro Veres
P. Valiño
C. Montero
F. Molina
H. V
erea

Servicios de Neumología
Hospital «Juan Canalejo»
La Coruña


INTRODUCCIÓN

El tabaquismo es uno de los problemas más graves de Salud Pública de nuestro entorno, la principal causa evitable de muerte prematura en los países desarrollados(1), ello implica una concienciación a todos los profesionales de la Salud para el control y superación del mismo.

El consumo de tabaco mata en la actualidad alrededor de 2 millones de personas cada año en los países industrializados (23% de muertes), si las tendencias actuales en relación al consumo continúan se estima que en el año 2025 serán 10 millones las que mueran anualmente por su consumo(1). Los grandes estudios prospectivos (Doll y Hill y Am Cancer Society) mostraron asociaciones fuertes no sólo para el cáncer de pulmón, sino que también para otros tipos de cáncer, enfermedades respiratorias y vasculares, sobre todo cardíacas (1,2).

Recientemente un estudio multicéntrico, que incluyó a un numeroso grupo de fumadores diagnosticados de EPOC y que fueron seguidos a lo largo de 5 años, ha demostrado claramente que el abandono del consumo del tabaco es el remedio más eficaz para combatir esta enfermedad.(3)

La mortalidad relacionada con el tabaquismo es elevada y se estima que en España se producen unas 40.000 muertes al año a causa del tabaquismo. La EPOC es una de las primeras causas de consulta neumológica en nuestro país(3).

Por otro lado, el consumo de cigarrillos se ha demostrado causante del 85-90% de los cánceres de pulmón diagnosticados en un grupo de población (1,5) La supervivencia a los 5 años del diagnóstico, a pesar de los avances en el tratamiento quirúrgico y en quimiorradioterapia es del 13%(6). Debido a que gran parte de estas muertes se pudieron haber evitado con una correcta política de prevención o con acertado tratamiento de tabaquismo con 15 años de antelación(1).

Se han aislado más de 4000 componentes del humo del tabaco, de los cuales 2500 proceden del propio tabaco y el resto está constituido por aditivos, pesticidas y otros compuestos orgánicos y metálicos(1).

Entre las sustancias que se encuentran en el humo del tabaco, está la nicotina que actúa como droga creando dependencia (17) y entre 1 y 3 años del inicio del consumo, se establece una adicción a la nicotina.

Recientemente (8), investigaciones han demostrado cuál es el vínculo etiológico directo entre uno de los más potentes cancerígenos encontrados (Benzopireno) y el cáncer de pulmón, con formación selectiva de aductos en las posiciones de guanina de los codones 157,248 y 273 de un gen supresor de tumores, el P53, estas posiciones son las mas importantes fuentes de mutaciones relacionadas con el cáncer de pulmón.

Así pues, el consumo del tabaco produce una pérdida enorme de años de vida potenciales, además de invalideces, jubilaciones prematuras, hospitalizaciones, y actos sanitarios; La significación de estos costes sanitarios en costes sociales equivalen a 500.000 millones de pesetas anuales que supera ampliamente los ingresos totales netos de Tabacalera 234.000 millones en 1991.(9)

Los exfumadores, globalmente, tienen un riesgo de cancer de pulmón mucho menor que los que continúan fumando.(10). Entre los efectos cardiovasculares del tabaco, todos, menos la arteriosclerosis revierten en un tiempo corto después de dejar de fumar.

La principal causa de que, a pesar de que los efectos perjudiciales del tabaco para la salud sean conocidos, siga fumando es el enorme poder adictivo de la nicotina y algunos otros factores con influencia son la aceptación del consumo en la mayoría de la sociedades, su legalidad accesibilidad y la disponibilidad, el apoyo de los gobiernos a su cultivo y la falta de control sobre la publicidad y el bajo precio relativo (11) .

Manejo de la enfermedad pulmonar intersticial

Manejo de la enfermedad pulmonar intersticial

Baloira Villa, Adolfo

Servicios de Neumología y Medicina Interna
Hospital Montecelo
Pontevedra


INTRODUCCIÓN

Uno de los mayores retos diagnósticos y terapéuticos a los que se puede enfrentar el neumólogo es la enfermedad pulmonar intersticial (EPI). En muchos casos el paciente acude al médico con un cuadro avanzado que dificulta enormemente el llegar a conocer la entidad clínica concreta que lo ha producido. El pulmón es un órgano que ante agresiones variadas tiende a responder de una forma muy parecida con inflamación y posteriormente fibrosis. Ante un paciente con una EPI es muy importante intentar llegar al diagnóstico porque las consecuencias, pronósticos y terapéuticas son en algunos casos muy diferentes.

En este capítulo veremos de una forma somera qué es el intersticio pulmonar, como debe enfrentarse el médico a una EPI, cuáles son los grupos de entidades más frecuentes y, por último, una pequeña visión de las posibilidades terapéuticas de las que disponemos. 

Cirugía en el enfisema

Cirugía en el enfisema

Pablo Gómez García
Juan José Rivas de Andrés
Mercedes de la Torre

Servicio de Cirugía Toráxica
Complejo Hospitalario «Juan Canalejo»
A Coruña 


1. TERMINOLOGÍA Y DEFINICIONES

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una de las causas más frecuentes de invalidez y mortalidad en el mundo occidental, que se ha definido como un transtorno caracterizado por la reducción del flujo espiratorio máximo y el vaciamiento forzado del pulmón, sín cambios marcados a lo largo de los meses. Se trata pues, de un transtorno común a diversos procesos, que comparten un defecto funcional y una evolución lentamente progresiva e irreversible, y desde un punto de vista clínico patológico se ha pretendido individualizar en bronquitis crónica y en enfisema. El enfisema pulmonar, tal como lo define la American Thoracic Society(1), «es una alteración anatómica caracterizada por el incremento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañado de cambios destructivos en las paredes alveolares y sin fibrosis significativa «.

Se distinguen tres variedades de enfisema según la zona del acino pulmonar predominantemente afectada:

  1. Centroacinar, quese desarrolla en la porción proximal del acino, habitualmente es debido a la destrucción inflamatoria de los bronquiolos respiratorios y típicamente se asocia al tabaquismo. Afecta con más frecuencia los campos pulmonares superiores.
  2. Panacinar, que es más difuso y afecta a todas las porciones del acino. Se puede asociar al déficit de alfa1-antitripsina, y funcionalmente los pacientes suelen mostrar un descenso de la saturación de oxígeno con el ejercicio así como de la capacidad de difusión. Su distribución es uniforme a lo largo de todo el pulmón.
  3. Paraseptal, resulta de la destrucción de alvéolos subpleurales, con la tendencia a coalescer y formar grandes espacios aéreos o bullas subpleurales. Se localiza en los márgenes superiores del pulmón y es responsable de la mayoría de los neumotórax espontáneos.

Se define bleb pulmonar como un espacio aéreo intrapleural, bien circunscrito y separado del parénquima adyacente por una fina cubierta pleural. Por otro lado se define bulla como un espacio enfisematoso de más de 1 centímetro de diámetro en el pulmón ventilado, y que puede asociarse a parénquima pulmonar normal, así como a cualquiera de las variantes de enfisema.

Un concepto importante en los pacientes con EPOC, es que la obstrucción al flujo aéreo, que conduce al atrapamiento del aire dentro del alvéolo, sea el factor determinante del deterioro funcional. Existe una buena correlación entre los índices de obstrucción al flujo aéreo tales como el volumen espiratorio máximo en el primer segundo (VEMS), y la severidad del enfisema(2,3). En el enfisema las propiedades elásticas del parénquima pulmonar están alteradas, la que conduce a que las vías aéreas más pequeñas tiendan al colapso durante la espiración, contribuyendo aún más a la obstrucción al flujo aéreo(4). Si bien, muchos de los cambios iniciales presentes en el enfisema pulmonar son reversibles o al menos pueden mejorar al dejar de fumar y mediante tratamiento médico adecuado, la resección quirúrgica del parénquima pulmonar no funcionante tales como la bullectomía u otras operaciones denominadas como cirugía de reducción de volumen pulmonar, pueden mejorar la limitación establecida al flujo aéreo resultante de la pérdida de las propiedades elásticas pulmonares presentes en las fases avanzadas del enfisema.

Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad tromboembólica *(Revisión 2007)

Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad tromboembólica *(Revisión 2007)

Luis A. Pérez de LLano

Sección de Neumoloxía
Hospital Xeral
Lugo


1. INTRODUCCIÓN.

El tromboembolismo pulmonar (TP) es el enclavamiento en las arterias pulmonares de uno o más trombos procedentes del territorio venoso. El 90% de estos trombos se originan en las venas de las extremidades inferiores, siendo las venas ilíacas y femorales las de mayor capacidad embolígena. Otras posibles localizaciones son las venas del territorio sural (por debajo de la rodilla), venas pélvicas, cava inferior, corazón derecho y territorio axilo-subclavio. El que el TP sea una complicación de un proceso originado fuera del pulmón, conlleva que las cuestiones diagnóstica, preventiva y terapéutica no puedan ser abordadas excluyendo la trombosis venosa profunda (TVP). Esta interrelación entre TVP y TP es el motivo de que en la actualidad sean considerados como una sola entidad y se hable de enfermedad tromboembólica venosa (ETV).

La ETV es la causa más frecuente de mortalidad hospitalaria susceptible de ser prevenida. En los Estados Unidos se ha estimado que es la causa directa de muerte de 100.000 personas/año y que puede contribuir a ella en otros 100. 000 casos anuales. Sin embargo, se trata de una enfermedad clínicamente silente como demuestra el hecho de que, en pacientes cuya autopsia había constatado la presencia de un TP, éste no había sido previamente sospechado en el 70-80% de los casos. La elevada morbimortalidad generada por la ETV junto con la dificultad diagnóstica que ofrece, constituyen un permanente acicate para los clínicos en general, y para quienes se desenvuelven en el entorno hospitalario en particular.

1. FISIOPATOLOGÍA.

1.1. Trombogénesis.
La historia de la ETV comienza con la formación de un trombo venoso. Existen tres factores que favorecen la trombogénesis venosa: estasis o enlentecimiento del flujo sanguíneo, daño de la pared del vaso y alteraciones en el mecanismo de coagulación. Por lo tanto, todas las causas predisponentes (tabla 1) actúan sobre uno o varios de estos factores.

TABLA 1.– Factores predisponentes de ETV.

Factores de riesgo mayor
(riesgo relativo 5-20)
*Cirugía
  • Pélvica o abdominal mayor
  • Prótesis de cadera y rodilla
  • Cuidados intensivos postquirúrgicos
*Obstetricia
  • Período final del embarazo
  • Cesárea
  • Puerperio
*Problemas de extremidades inferiores
  • Fracturas
  • Venas varicosas
*Neoplasias
  • Pélvicas y abdominales
  • Avanzadas y metastásicas
*Morbilidad reducida
  • Hospitalización
  • Cuidados institucionales
*Miscelánea
  • Diagnóstico previo de ETV
Factores de riesgo menor
(riesgo relativo 2-4)
*Cardiovasculares
  • Cardiopatía congénita
  • Fallo cardíaco congestivo
  • Hipertensión
  • Trombosis venosa superficial
  • Catéter venoso central
*Estrógenos
  • Anticonceptivos orales
  • Hormonoterapia sustitutiva
*Miscelánea
  • EPOC
  • Disfunción neurológica
  • Neoplasia oculta
  • Enfermedades trombóticas
  • Viaje sedentario largo
  • Obesidad

La detección de trastornos de la coagulación hereditarios o adquiridos no está normalmente indicada. Son causas de trombofilia primaria o congénita: resistencia a la proteína C activada por mutación del factor V de Leyden, mutación del gen de la protrombina en la posición 2010, déficit de antitrombina III, déficit de proteína C, déficit de proteína S, y disfibrinogenemia (raro). A ellas habría que añadir el síndrome antifosfolípido y la hiperhomocisteinemia. Además, durante los últimos años, se han publicado algunos trabajos que observan que la Lipoproteína A puede ser un factor de riesgo independiente para el desarrollo de ETV y otros que apreciaron que el genotipo D/D de la ECA protege del riesgo de ETV idiopática (el gen de la ECA presenta un polimorfismo que depende de la inserción «I» o deleción: «D» de un fragmento de 287 pares de bases del intrón 16, lo cual produce tres distintos genotipos: D/D, I/D e I/I). Sólo se aconseja iniciar un estudio de hipercoagulabilidad en los siguientes casos: TVP en pacientes < 50 años (especialmente sin desencadenante claro); TVP recurrente; TVP masiva; TVP en zonas poco habituales; antecedentes familiares de TVP; TVP neonatal; abortos no explicados; trombosis arterial en < 30 años. Los niveles de antitrombina III, proteína C y proteína S, se alteran en la fase de trombosis aguda y también por el uso de anticoagulantes. La valoración de defectos congénitos debe realizarse, por tanto, al menos 15 días después de suspendido el tratamiento anticoagulante y evitando embarazo, tratamiento anticonceptivo y tratamiento hormonal sustitutivo.

La mayoría de los trombos venosos parecen originarse por la agregación de plaquetas en la región de una válvula venosa. Ello inicia la cascada de coagulación resultando en la rápida formación de un trombo. La acción del sistema fibrinolítico intrínseco, cuya secuencia se completa en 7 -10 días, tiende normalmente a resolver el trombo y, si este mecanismo falla, se produce una «organización» del mismo que lo incorpora a la pared venosa, restaurándose la continuidad de la íntima al crearse una nueva capa endotelial que termina recubriéndolo. Desafortunadamente, este proceso puede dañar las válvulas venosas y ocasionar una futura incompetencia de las mismas.

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1.2. Repercusiones inmediatas del TP.

1.2.1. Repercusiones respiratorias.
El hallazgo más frecuente y característico de los pacientes con TP es la hipoxemia. Su causa primaria es una alteración de la relación ventilación/perfusión (V/Q). Inicialmente, se crean zonas en las que existe una ausencia de perfusión, predominando unidades con alta relación V/Q (regiones de espacio muerto). La desviación del flujo desde estas unidades no perfundidas a otras permeables favorece la creación de regiones sobreperfundidas (baja relación V/Q), que son las responsables de la hipoxemia inicial.

Hay dos circunstancias que pueden modular el impacto de estas alteraciones en la relación V/Q sobre la oxigenación:

  • hiperventilación: puede reequilibrar el cociente V/Q disminuído en la región sana sobreperfundida mejorando el intercambio gaseoso; sin embargo, ello implica un alto coste energético que puede llegar a ser perjudicial.
  • saturación venosa mixta de O2 (SvO2): es un reflejo indirecto del gasto cardíaco y se encuentra disminuída en pacientes con TP masivo, en los que la extracción tisular de O2 es muy alta. La baja SvO2 puede influir negativamente en el intercambio gaseoso de un pulmón con regiones de baja relación V/Q.

1.2.2. Repercusiones hemodinámicas.
El TP conlleva un incremento de las resistencias vasculares pulmonares debido a la obstrucción causada por el émbolo y a la vasoconstricción arterial pulmonar motivada por la liberación de sustancias vasoactivas. Este incremento de la presión arterial pulmonar produce una sobrecarga de las cavidades derechas. En embolismos masivos, o si el estado cardiopulmonar previo está alterado, la capacidad de bomba del VD fracasa y provoca una insuficiencia cardíaca.

1.3. Repercusiones «a largo plazo» del TP.

Tal y como ocurre con los trombos venosos, existen dos mecanismos endógenos que actúan sobre el émbolo pulmonar: fibrinolisis y organización. Datos obtenidos de estudios de seguimiento de pacientes con TP empleando gammagrafía de perfusión, confirman una sustancial reducción del territorio no perfundido en escasos días, proceso que suele completarse en 4-6 semanas(1). Sin embargo, un estudio español(2) demuestra persistencia de los defectos de perfusión en el 21 % de los pacientes al cabo de 6 meses, datos similares a los obtenidos por otros investigadores. Este hecho tiene una implicación clínica que no es completamente conocida. En teoría, la persistencia de defectos de perfusión podría ocasionar una hipertensión pulmonar crónica, pero según Riedel(3), esta hipertensión pulmonar postembólica no se desarrollaría tras un episodio de TP único y aislado, sería infrecuente en el TP recurrente o subagudo y más común en el oculto repetido. Por otra parte, el estudio de Carson et al(4) concluye que el TP correctamente diagnosticado y tratado no suele ser causa de muerte a largo plazo. En definitiva, los datos disponibles indican que la hipertensión pulmonar crónica secundaria a TP ocurre en una minoría de pacientes supervivientes del episodio agudo y que este bajo porcentaje no justifica un tratamiento fibrinolítico generalizado. El pronóstico clínico del TEP será abordado en un apartado posterior.

Bronquitis aguda *(Revisión 2007)

Bronquitis aguda *(Revisión 2007)

Enrique Temes Montes
Francisco Javier González Barcala

Complexo Hospitalario de Pontevedra


INTRODUCCION

El propósito de esta revisión es realizar una actualización de la bronquitis aguda en el adulto sano excluyéndose aquellos casos con riesgo de complicaciones graves derivadas de patología subyacente como inmunodepresión grave o patología cardíaca y pulmonar crónica.

De presentación más habitual durante los meses de invierno, se trata de una inflamación del árbol bronquial de frecuente origen infeccioso, siendo la tos con o sin producción de esputo el síntoma predominante. Aunque habitualmente tiende a autolimitarse entre 7 y 14 días, su alta incidencia produce una elevada demanda asistencial y un significativo absentismo laboral que se traduce en una perdida media entre 2 y 3 días de trabajo por paciente (1), reportándose un episodio en el 5 % de la población general por año y ser causa de 10 consultas en régimen ambulatorio por cada 1000 habitantes y año (2).

La tos que se prolonga durante más de 3 semanas es considerada crónica, y debe de valorarse la posibilidad de otra etiología como responsable de la misma. A pesar de tratarse de una de las enfermedades que es motivo de un mayor número de consultas en ambulatorios y en los Servicios de Urgencias existe una gran variabilidad con respecto a los criterios utilizados en la practica clínica para su diagnóstico y tratamiento constatándose un inapropiado uso de antibióticos y de otros fármacos en la bronquitis aguda no complicada (2, 3, 4). 

Granulomatosis en el aparato respitatorio

Granulomatosis en el aparato respitatorio

Domínguez Juncal, L.M.
Martín Egaña, M.T.
Ruanova Suárez, S.*

Servicios de Neumología y *Medicina Interna
Hospital «Juan Canalejo»
La Coruña


INTRODUCCIÓN

Desde el punto de vista nosológico y genérico, las enfermedades granulomatosas constituyen una extensa gama de procesos cuyo denominador común es la presencia de granulomas como lesión histológica básica. Desde el punto de vista etiológico, las granulomatosis constituyen una respuesta inespecífica frente a una gran variedad de agentes de todo tipo, algunos bien establecidos y otros todavía desconocidos. Estos agentes, por su acción persistente de tipo antigénico, o simplemente irritante o por ser difícilmente degradables y poco solubles, darían lugar, a través de distintos mecanismos de tipo inmunológico, a este tipo de inflamación crónica focal organizada en forma de granulomas. La finalidad de éstos sería el secuestrar o encerrar en su interior el agente lesivo responsable.

Como puede observarse en la tabla 1 , el número de enfermedades asociadas con inflamación granulomatosa es amplio y su etiología variada, pudiendo deberse a causas infecciosas, sustancias orgánicas e inorgánicas, y trastornos idiopáticos. Cualquier órgano puede afectarse poi un proceso granulomatoso, siendo el pulmón uno de los más frecuentes. Las enfermedades granulomatosas, y sobre todo las no infecciosas, son de díficil manejo y en su tratamiento requieren, a menudo, la utilización de fármacos inmunosupresores con graves efectos secundarios.

Es importante no olvidar que pueden existir granulomas asociados a neoplasias como linfomas, seminomas, disgerminomas de ovario, pinealomas y granuloma nasal maligno, enfermedad de Hodgking y también linfadenopatías locorregionales en carcinomas de pulmón, estómago, útero y mama. 

TABLA 1.- Enfermedades asociadas con inflamación granulomatosa

BACTERIAS HONGOS HELMINTOS
Tuberculosis
Lepra
Sífilis
Brucelosis
Fiebre Q
Actinomicosis
Mononucleosis
Blastomitosis
Criptococosis
Histoplasmosis
Aspergilosis
Candidiasis
Triquinosis
Filariasis
Schistosomiasis
Toxocariasis
Leishmaniosis
Neumonitis por hipersensibilidad
SUSTANCIAS INORGÁNICAS SUSTANCIAS ORGÁNICAS IDIOPÁTICAS
Silicosis
Beriliosis
Zirconio
Talcosis
Neumonitis por hipersensibilidad Sarcoidosis
Enf. de Crohn
G. Wegener
G. Linfomatoidea
G. Eosinófilo
G. Churg-Strauss
Cirrosis biliar primaria
Artritis reumatoide
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