por admin | Ago 30, 2010 | Casos clínicos
Paciente varón de 65 años, con antecedentes de intervención quirúrgica por sinusitis 15 años antes, y meningitis menigocócica B, un año antes. Fumador ocasional. Síndrome ansioso sin tratamiento. Refería episodios de disnea desde hace unos 15 años, que cursaban en “crisis”, sin predominio estacional, desencadenados por esfuerzos e irritantes bronquiales inespecíficos, de ocasional presentación nocturna. Diagnosticado de asma bronquial, y en tratamiento con budesonida inhalada (800 mcg/día) y salbutamol inhalado a demanda. Ocasionales asistencias a urgencias por disnea, demostrándose en alguna ocasión insuficiencia respiratoria parcial, que revertía al alta, y objetivándose en al menos 2 ocasiones infiltrados pulmonares alveolares y discreta eosinofilia sanguínea. Recibió en estas ocasiones tratamiento con antibióticos de amplio espectro y corticoides endovenosos, seguidos de ciclos cortos de corticoides orales, con resolución de los infiltrados pulmonares. Es remitido a consulta por mal control de los episodios de disnea, que recidivan frecuentemente pese a haberse introducido salmeterol/fluticasona.
La exploración física era normal. El hemograma era normal, la VSG=72 mm. La bioquímica era normal. La IgE total era de 5580 UI/ml. La IgE frente a Aspergillus y D farinae estaba elevada. Las pruebas epicutáneas fueron positivas frente a Aspergillus fumigatus y ácaros de depósito. Espirometría: FEV1 2760 ml (92%), FVC 3680 (96%), FEV1/FVC: 75%. Un TAC torácico demostró bronquiectasias tubulares en LSI, y una imagen nodular pulmonar periférica, de bordes mal delimitados, con bronquiolograma, en segmento apical de LII (figura 1). Se realizó una broncoscopia, sin apreciarse lesiones endobronquiales, siendo la citología de lavado broncoalveolar benigna (no se informó de eosinofilia significativa), y los estudios microbiológiocos fueron negativos (incluyendo cultivo de hongos).
Figura 1
Caso remitido por el Dr. Rafael Golpe Gómez – e-mail: [email protected]
por admin | Ago 30, 2010 | Casos clínicos
Paciente varón de 63 años, fumador de 40 paquetes-año, que consulta por un cuadro de dolor contínuo en hemitórax izquierdo, de 3 semanas de evolución. La exploración al ingreso era normal, salvo por la existencia de fiebre de bajo grado, y semiología de derrame pleural en base izquierda. El hemograma mostraba 13900 leucocitos (78% LPN). Hb: 8.4, Hcto: 24.9 (VCM y HCM: normales). La bioquímica mostró unos valores elevados de GOT (93), GPT (177), GGT (815) y fosfatasa alcalina (984). El sedimento urinario mostraba microhematuria (30-50 hematíes/campo), sin otros hallazgos. El Mantoux fue = 0 mm. La radiografía de tórax (figura 1) mostraba una masa pulmonar de unos 3.5 cms en segmento 6 izquierdo, junto con un discreto derrame pleural. El TAC torácico (figura 2) confirmó una masa parahiliar izquierda, heterogénea, con áreas de baja intensidad, aunque sin clara necrosis, y con un foco de calcificación en su interior. También se demostró un pequeño derrame pleural bilateral, y aumento de densidad de la grasa del mediastino posterior. Una ecografía abdominal confirmó la existencia de derrame pleural, y mostro una discreta hepatomegalia de ecogenicidad homogénea. Un ecocardiograma mostró un derrame pericárdico moderado, sin signos de compromiso hemodinámico. Se realizó una broncoscopia, que no demostró hallazgos anómalos, mostrando la citología de broncoaspirado, LBA, y cepillado bronquial una celularidad inflamatoria de predominio polinuclear. La tinción de Ziehl-Neelsen fue negativa en las muestras. Se realizó una biopsia pulmonar percutánea por aguja, que mostró una lesión compatible con bronquiolitis obliterante-neumonía organizativa, y mostró asimismo dos focos de necrosis aislados. Una biopsia hepática mostró un tejido hepático normal, y una biopsia pleural: fibrosis leve inespecífica e infiltrado inflamatorio de predominio crónico. El análisis del líquido pleural mostró: glucosa 110, proteínas 4.6, ADA: 11.8, LDH: 172, amilasa 14, citología inflamatoria de predominio linfocitario (83%), cultivos negativos.
El paciente comenzó a presentar poliartralgias bilaterales difusas de grandes articulaciones, sin signos flogóticos, y edema palpebral derecho. El examen del fondo de ojo mostró varias lesiones blanquecinas densas, aisladas. Se realizó una RMN centrada en órbitas, 2 de cuyas imágenes se muestran en las figura 3 y 4. Asimismo, el paciente comenzó a referir parestesias en EEII, demostrando la exploración neurológica hipoestesia leve en cara interna de pie izquierdo e hiporreflexia rotuliana/aquílea bilateral.
¿Cuál es su orientación diagnóstica? ¿Qué pruebas diagnósticas realizaría a continuación?
Figura 1
Figura 2
Figura 3 y Figura 4
Caso remitido por el Dr. Rafael Golpe Gómez – e-mail: [email protected]
por admin | Ago 30, 2010 | Casos clínicos
Paciente varón de 54 años, con antecedentes de HTA, DM tipo 2, hiperuricemia, edema angioneurótico diagnosticado por ORL y tabaquismo (1 faria/día). Consulta por un cuadro de 1 semana de evolución de dificultad para el habla y la deglución. La exploración física general fue normal. La exploración neurológica muestra un borramiento de los surcos nasogenianos de predominio izdo, discreta debilidad en el cierre palpebral bilateral, disartria y disminución del reflejo de náusea, de predominio izdo. Fuerza: 4+/5 en MII. ROT algo aumentados en MII. Aquíleos disminuidos. Babinsky izdo. Pruebas complementarias: hemograma, bioquímica y VSG normales. Hormonas tiroideas, proteinograma, inmunoglobulinas, factor reumatoide y proteína C reactiva: normales. ANA: 1/160, AntiDNAn: 1/320. SSA, SSB, Sn-RNP y Sm: en Rango normal. Crioglobulinas negativas. Hemocultivos negativos. Serología para hepatitis, Borrelia, Lúes, VIH e hidatidosis: negativas. Orina: sistemático y sedimento normales, cultivo negativo. LCR: células 1 (100 M), glucosa 125, proteínas 36 mg/dl, ADA: 2,6 U/L: Las figuras 1 y 2 muestran la Rx de tórax. Un TAC torácico (figura 3) mostró una masa redondeada en porción media-superior del hemitórax izquierdo, con amplia base de implantación en la pared torácica anterior, con densidad interior heterogénea y calcificación periférica incompleta. Un TAC abdómino-pélvico mostró inflamación-miositis de pared abdominal izquierda, a expensas de músculos oblícuos y recto anterior, pequeño derrame pleural izdo y calcificación de lóbulo hepático dcho. La ecografía abdominal mostró un pequeño granuloma o quiste hidatídico calcificado en LHD. Una RNM cerebral fue normal.
Figura 1
Figura 2
Figura 3
Caso remitido por la Dra. M. Elena Toubes Navarro – e-mail: [email protected]
por admin | Ago 30, 2010 | Casos clínicos
Paciente de 81 años, exfumador, diagnosticado de EPOC moderado, en tratamiento crónico con broncodilatadores inhalados, sin otros antecedentes relevantes. Presentó 2 ingresos hospitalarios y varias asistencias a urgencias en los últimos 4 meses, por agudización de su enfermedad en relación con infecciones de vías respiratorias altas, motivo por el que había recibido varios ciclos de tratamiento con corticoides orales, de forma que había recibido, prácticamente de forma continuada, dosis moderadas-altas de corticoides durante 4 meses.
Presenta un cuadro de cronología mal especificada, consistente en dolor torácico pleurítico derecho, tos escasamente productiva, disnea progresivamente creciente, y fiebre (inicialmente contínua y de bajo grado, y posteriormente en picos superiores a 38ºC). En la exploración física se objetiva un paciente gravemente enfermo, postrado, febril, y con semiología de broncoespasmo a la auscultación pulmonar, siendo el resto de la exploración anodina. En las pruebas complementarias destacaba una importante leucocitosis (28.500 leucocitos, con 4% cayados). Las series roja y plaquetaria eran normales. La VSG era de 20 mm. En la bioquímica sanguínea sólo destacaban un leve descenso de las proteínas totales y la albúmina, y una moderada elevación de la GPT, GGT y fosfatasa alcalina. La función renal y el sedimento urinario eran normales. La gasometría arterial mostraba pO2: 59, pCO2: 34, pH:7.36. Las fotos 1 a 4 muestran la radiografía de tórax y TAC torácico del paciente.
Figura 1
Figura 2
Figura 3
Figura 4
Caso remitido por el Dr. Rafael Golpe Gómez – e-mail: [email protected]
por admin | Ago 30, 2010 | Casos clínicos
Varón de 74 años de edad, agricultor retirado, no fumador, sin enfermedades crónicas ni patología pulmonar previa. Consulta por disnea de esfuerzo de 5 semanas de evolución, de reposo en la semana previa al ingreso. En la exploración destacaba una FR >40, cianosis periférica y crepitantes bilaterales. El hemograma, la bioquímica, el elemental y sedimento de orina, ANA, ANCAs y FR, estaban dentro de los límites de normalidad. Las precipitinas fueron positivas para M. Faeni y Aspergillus. La PaO2 al ingreso era de 34 mmHg. El TAC de alta resolución (Figura 1) mostró un patrón reticular bilateral, difuso, que respetaba las bases.
Figura 1
El paciente fue tratado con esteroides, levofloxacino y ceftriaxona. La evolución fue mala y a las 72 h del ingreso se hizo necesaria la ventilación mecánica. Se realizó una broncoscopia con obtención de un BAL, cuyo estudio microbiológico fue negativo. Dada la ausencia de mejoría con el tratamiento, y teniendo en cuenta lo incierto del diagnóstico, se hizo una biopsia pulmonar abierta el 5º día de ingreso.
¿Cuál es su diagnóstico?
Caso remitido por el Dr. Luis A. Pérez De Llano – e-mail: [email protected]
por admin | Ago 30, 2010 | Casos clínicos
Paciente de 82 años exfumador desde hace 10 años de 50 paquetes/año, comerciante jubilado, con antecedentes de TBP y laringea a los 40 años, enfisema pulmonar moderado (FEV1 55%) y adenoma de próstata. El 3/5/01 ingresa en un hospital de otra comunidad aquejando dolor e hinchazón en MII y dolor pleurítico izqdo acompañado de aumento de disnea. Fúe diagnosticado por flebografías y AngioTAC de TVP y TEP, y se inició anticoagulación. Debido a compresión extrinseca de venas iliacas se realizó TAC abdominal (figura 1) que fué informado como masa abdominal gigante de paredes finas y tabiques (probable linfangioma quístico gigante) y remitido para valorar resección quirúrgica del mismo como probable causante de la enfermedad tromboembólica.
¿Cual es su diagnóstico más probable? ¿Qué prueba diagnóstica realizaría? ¿Procedería a la resección quirúrgica sin más?
Figura 1
Caso remitido por la Doctora Marina Blanco Aparicio – e-mail: [email protected]
