Bronquitis aguda milf ass
*(Revisión 2007)

Enrique Temes Montes
Francisco Javier González Barcala

Complexo Hospitalario de Pontevedra


INTRODUCCION

El propósito de esta revisión es realizar una actualización de la bronquitis aguda en el adulto sano excluyéndose aquellos casos con riesgo de complicaciones graves derivadas de patología subyacente como inmunodepresión grave o patología cardíaca y pulmonar crónica.

De presentación más habitual durante los meses de invierno, se trata de una inflamación del árbol bronquial de frecuente origen infeccioso, siendo la tos con o sin producción de esputo el síntoma predominante. Aunque habitualmente tiende a autolimitarse entre 7 y 14 días, su alta incidencia produce una elevada demanda asistencial y un significativo absentismo laboral que se traduce en una perdida media entre 2 y 3 días de trabajo por paciente (1), reportándose un episodio en el 5 % de la población general por año y ser causa de 10 consultas en régimen ambulatorio por cada 1000 habitantes y año (2).

La tos que se prolonga durante más de 3 semanas es considerada crónica, y debe de valorarse la posibilidad de otra etiología como responsable de la misma. A pesar de tratarse de una de las enfermedades que es motivo de un mayor número de consultas en ambulatorios y en los Servicios de Urgencias existe una gran variabilidad con respecto a los criterios utilizados en la practica clínica para su diagnóstico y tratamiento constatándose un inapropiado uso de antibióticos y de otros fármacos en la bronquitis aguda no complicada (2, 3, 4). 

ETIOPATOGENIA

Los virus respiratorios son causa de la mayor parte de los casos de la bronquitis aguda (90%) pero la identificación del germen responsable sólo se consigue entre un 16 y 30% de los casos (2). Los virus más comúnmente implicados en adultos son:

Influenza A y B, syncitial, coronavirus, adenovirus, rinovirus y parainfluenza (2).

El virus influenza es el germen más habitualmente involucrado como causa de bronquitis aguda y ocasiona una gran morbilidad debido a su facilidad de contagio. Durante un período de epidemia gripal la presencia de tos y fiebre durante las primeras cuarenta y ocho horas tras el inicio de los síntomas sugiere fuertemente su presencia (5).

Diversos estudios han subrayado la importancia del virus respiratorio syncitial en la bronquitis aguda producida en adultos con una mayor morbilidad y mortalidad en ancianos que conviven en residencias geriátricas y aquellos con patología cardiopulmonar crónica o neoplasia.(2)

Coronavirus, adenovirus y rinovirus son causa de bronquitis aguda habitualmente asociados con infección de la vía aérea superior y por su parte parainfluenza es la causa más habitual de crup durante la infancia y responsable de traqueobronquitis de repetición en el adulto. (1,2).

De presentación menos común el metaneumovirus humano, se ha destacado recientemente como causa emergente de bronquitis aguda generalmente leve en adultos sanos reportándose un mayor número de casos graves en pacientes inmunodeprimidos, ancianos y en la edad pediátrica durante los primeros años de vida. (6).

Las bacterias que han sido vinculadas con bronquitis aguda en sujetos sanos son Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Bordetella pertussis y Bordetella parapertussis. Son responsables de un porcentaje inferior al 10% del conjunto de casos diagnosticados aunque se han descrito epidemias comunitarias frecuentemente formando parte de coinfección con virus respiratorios. La implicación como microorganismos patógenos de otras bacterias como Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis y Haemophilus influenzae frecuentemente relacionadas con reagudización de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC), no ha sido debidamente probada en la bronquitis aguda no complicada considerándose que su eventual presencia en esputo suele ser consecuencia de la frecuente colonización del tracto respiratorio superior, aunque se han descrito casos de sobreinfección bacteriana secundaria a viriasis respiratoria( 2,6).

Los gérmenes responsables de bronquitis aguda alcanzan el tracto respiratorio cuando se inhalan aerosoles de tamaño inferior a 10 micras producidos por sujetos infectados al hablar, estornudar o toser y eventualmente tras contacto con fomites y posterior inoculación en la mucosa nasal. Una vez transmitido al huésped, el microorganismo completa su replicación en nasofaringe antes de propagarse hacia el tracto respiratorio inferior en donde daña a la mucosa bronquial produciendo el desprendimiento del epitelio ciliar y una respuesta inflamatoria aguda (2).

Además de la mencionada etiología infecciosa, diversos agentes de naturaleza física o química son causa de bronquitis aguda. Entre los agentes físicos habitualmente los de naturaleza térmica o radiactiva y dentro de los agentes químicos el consumo de tabaco, la polución atmosférica o la inhalación de sustancias de origen industrial como amoníaco, cloro, azufre, etc.(1) ( TABLA 1)

Tabla 1. Etiología más habitual de la bronquitis aguda

INFECCIOSA
A) VIRICA
INFLUENZA (A Y B)
SYNCYTIAL
PARAINFLUENZA
ADENOVIRUS
RINOVIRUS
CORONAVIRUS
B) BACTERIANAS
M. PNEUMONIAE
C. PNEUMONIAE
B. PERTUSSIS
NO INFECCIOSA
C) AGENTES FÍSICOS
RADIACIONES
TÉRMICOS
D) AGENTES QUÍMICOS
POLUCIÓN, TABACO, VAPORES INDUSTRIALES

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico en la mayoría de los casos es clínico y no es necesario realizar pruebas complementarias radiológicas o de laboratorio. La bronquitis aguda frecuentemente está precedida o acompañada de una infección de la vía aérea alta en la que se produce coriza y dolor faríngeo (7). La adherencia del(os) germen(es) al epitelio traqueobronquial se caracteriza clínicamente por la presencia de síntomas de aparición variable entre los que se incluyen fiebre, malestar general y mialgias de duración ente 1y5 días, seguida de una segunda fase más prolongada en la que el paciente refiere tos persistente a menudo acompañada de expectoración (6). La tos es el síntoma más común, suele iniciarse en las primeras 48 horas de la infección, habitualmente desaparece entre 1y3 semanas y puede también acompañarse de dolor retroesternal y de disnea (1).

La auscultación pulmonar puede ser normal aunque puede advertir la presencia de crepitantes, roncus o sibilantes. Generalmente la realización de un hemograma añade escasa información a la obtenida con la historia clínica y la exploración física y de hacerse suele hallarse inicialmente un recuento leucocitario normal o ligeramente elevado (7). En la infección por el virus gripal es típico advertir al segundo o tercer día leucopenia con linfopenia y en la infección debida a Bordetella pertussis es común hallar un recuento leucocitario elevado con linfocitosis. La radiografía de tórax es normal o simplemente permite evidenciar un engrosamiento de las paredes bronquiales por edema de la mucosa o hipersecreción bronquial (2).

El diagnóstico de la bronquitis aguda requiere excluir resfriado común, agudización del asma bronquial, exacerbación de la EPOC y neumonía (2). El resfriado común es una infección de la vía aérea alta que cursa con estornudo, rinorrea, odinofagia y tos, ocasionalmente acompañada de fiebre y mialgias, lo que hace difícil la diferenciación con la bronquitis aguda ya que ambas presentan síntomas clínicos comunes (2).

Las pruebas de función respiratoria incluyendo la espirometría, no se utilizan de forma rutinaria en el diagnóstico pero deberán de llevarse acabo si se sospecha EPOC o ante episodios repetidos de bronquitis aguda. En este sentido se ha referido la existencia de obstrucción bronquial e hiperreactividad bronquial transitoria en un 40% de sujetos con vía aérea normal que generalmente se resuelven dentro de las primeras 2-3 semanas de la infección pero en los enfermos con dos o más episodios de bronquitis aguda durante los últimos cinco años se ha comprobado una mayor incidencia de asma bronquial no diagnosticada (1, 8).

El diagnóstico diferencial con neumonía se hace particularmente importante debido a la elevada mortalidad de esta última si no se trata adecuadamente con antibioterapia. Estudios prospectivos basados en criterios clínicos han concluido que la ausencia de los siguientes hallazgos reducen significativamente la probabilidad de neumonía: 1) frecuencia cardiaca mayor de 100 latidos por minuto, 2) frecuencia respiratoria superior a 24 respiraciones por minuto 3) hipertermia superior a 38 grados centígrados 4) auscultación pulmonar con hallazgos de consolidación focal. Los mencionados datos tienen una aplicación limitada en los ancianos ya que con más frecuencia presentan manifestaciones atípicas de neumonía . De los criterios anteriores se excluye la presencia de esputo con aspecto purulento ya que no permite distinguir con exactitud entre neumonía bacteriana e infección vírica (si bien en la infección viral el volumen de la expectoración suele ser menor) ni se han establecido marcadores séricos con la suficiente sensibilidad o especificidad que permitan confirmar el diagnóstico de neumonía (2, 6).

El diagnóstico de confirmación se lleva a cabo mediante la identificación de los gérmenes en las secreciones respiratorias mediante diversas técnicas entre las que se incluyen cultivo celular, reacción en cadena de la polimerasa (PCR), inmunoabsorción ligada a enzimas o inmunofluorescencia, o por medio de serología en suero (9). Sin embargo ni los mencionados test de laboratorio ni la tinción de Gram o el cultivo bacteriano de esputo deben de ser realizados de forma rutinaria ya que el microorganismo responsable no será identificado en la mayoría de los casos y su utilidad como guía para dirigir el tratamiento resulta cuestionable (1,2).

El cultivo de gérmenes y especialmente la serología en la que debe de comprobarse una cuadriplicación del titulo de anticuerpos entre la fase aguda y convaleciente de la enfermedad, precisan de un tiempo excesivamente largo para obtener el diagnóstico en una patología que frecuentemente se autolimita en pocos días y las técnicas que permiten un diagnóstico etiológico más rápido en casos como el virus de la gripe, han mostrado una sensibilidad similar al diagnóstico basado exclusivamente en criterios clínicos durante epidemias (9) . En este sentido la conclusión de algunos estudios es que no se ha demostrado mayor utilidad del diagnóstico microbiológico en el manejo de los pacientes con bronquitis aguda no complicada, excepto ante la sospecha de infección debida a pertussis. Esta enfermedad puede afectar a adultos previamente inmunizados debido a una pérdida gradual de la protección ocasionando tos persistente generalmente paroxística con o sin estridor inspiratorio y vómito (6,9). 

TRATAMIENTO

Debido a su habitual etiología vírica y curso autolimitado en el paciente sano, sólo requiere en la mayoría de los casos de tratamiento sintomático. Debe de aconsejarse el abandono del tabaco y la administración si es preciso de un analgésico- antipirético como ácido acetilsalicílico (relacionado con la posibilidad de producir síndrome de Reye en niños y adolescentes con viriasis) (10) o paracetamol , así como una adecuada hidratación que facilite la expulsión de las secreciones bronquiales (11). Las recomendaciones sobre la prescripción de otros fármacos según revisión de la bibliografía se exponen a continuación:

  1. Antibióticos: Entre un 65%-80% de pacientes con bronquitis aguda reciben antibióticos a pesar de la evidencia de que con escasas excepciones son inefectivos o no producen mejoría con respecto a placebo (2). Estudios randomizados y distintos metaanálisis sobre el beneficio de su uso en la bronquitis aguda ofrecen resultados dispares, lo que puede deberse al tipo de dosificación de los fármacos estudiados, a la duración del tratamiento y a su cumplimentación pero la conclusión es que la administración de antibioterapia no está justificada de forma rutinaria, excepto en el caso de infección debida a pertussis . Ante la sospecha clínica o confirmación de infección por este germen se iniciará tratamiento antibiótico que de forma electiva será un macrólido (ej. Claritromicina 500 mg/12 horas durante 7 días) o alternativamente Trimetropín/sulfametoxazol 160/800 mg cada 12 horas durante 14 días recomendándose aislamiento durante los primeros 5 días. (2,12). Los resultados de algunos estudios sobre utilización de antibioterapia especifica en bronquitis aguda producida por bacterias atípicas (Mycoplasma Pneumoniae y Chlamydia Pneumoniae) no han demostrado cambios en la evolución de la enfermedad y si bien el uso de antibióticos se ha considerado en el seno de epidemias debidas a estos gérmenes, no se ha confirmado su efectividad (6,13).
  2. Broncodilatadores y glucocorticoides inhalados: El uso de agonistas beta 2 no se recomienda de forma sistemática en el tratamiento de la bronquitis aguda no complicada ya que no se ha demostrado con su utilización un beneficio significativo referente al alivio de la tos en la mayor parte de los enfermos. Sin embargo se ha descrito mejoría de los síntomas en subgrupos de pacientes con sibilantes debido a hiperreactividad bronquial. El efecto de los anticolinérgicos inhalados sobre la tos en la bronquitis aguda de pacientes sanos no ha sido demostrado por lo que no pueden ser recomendados en base a la evidencia. Con respecto a la utilización de corticoides inhalados no existen recomendaciones sobre su uso, aunque la demora en producir su acción (entre 1y2 semanas) puede estar en la base de que no se refiera un mayor beneficio clínico con su administración (2, 6).
  3. Antitusivos: En caso de tos productiva debe de hacerse hincapié en las medidas de hidratación y drenaje de las secreciones bronquiales para facilitar su expulsión. Los estudios con fármacos antitusígenos como dextrometorfano o codeína para reducir la tos producida durante la infección respiratoria viral son limitados ofreciendo algunos de ellos resultados que sugieren su utilidad. Ante la persistencia de tos irritativa pueden prescribirse para alivio sintomático durante un corto espacio de tiempo ( 1,2).
  4. Mucocinéticos: Mucolíticos y expectorantes son utilizados para facilitar la expulsión del moco bronquial sin embargo estudios sobre estos fármacos en la bronquitis aguda ofrecen resultados contradictorios con respecto al beneficio sobre la tos por lo que no se han establecido recomendaciones para su uso (1,2).
  5. Tratamiento antiviral: La vacunación antigripal así como evitar el contagio por medio de las secreciones respiratorias y el frecuente lavado de manos son las estrategias más eficaces para evitar la infección por el virus de la gripe. El uso empírico de fármacos antivirales no se recomienda de forma rutinaria en la población general, aunque puede considerarse en pacientes con alto riesgo de complicaciones graves que presentan sintomatología típica gripal iniciada en un tiempo inferior a dos días (preferiblemente 30 horas) y durante una epidemia de gripe. Los fármacos antigripales pertenecen a dos grupos: Adamantinas (amantidina y rimantidina) que ejercen su acción bloqueando la proteína M2 viral y solo son efectivos frente al virus de la influenza A y los inhibidores de la neuraminidasa: zanamivir y oseltamivir, efectivos frente a influenza Ay B. Todos ellos reducen la duración de la enfermedad aproximadamente en 1 día con respecto al tratamiento sintomático (8, 13,14).

La dosis recomendada de tratamiento de la gripe con los fármacos antivirales disponibles es: amantidina 100mg cada 12 horas por vía oral (100mg cada 24 horas en ancianos) durante 5 días, oseltamivir 75mg cada 12 horas por vía oral durante 5 días y zanamivir se administra por vía inhalatoria una dosis de 10mg cada 12 horas durante 5 días. (6,15,16,17).

El tratamiento antiviral frente a otras enfermedades responsables de bronquitis aguda o bien no ha sido estudiado adecuadamente, ha mostrado efectos secundarios graves o se ha mostrado inefectivo en adultos previamente sanos. (6,16).

Tabla 2.Valoración del paciente con bronquitis aguda.

bronquitisT2

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